今年唐獎特別熱鬧，受到新冠疫情影響，第五屆頒獎儀式延至今年舉行，加上唐獎成立了十週年，四大獎項得主都飛來台灣受獎，並出席一系列的演講活動。典禮當天，中度颱風卡努也來湊熱鬧，下午起風了，雨也來了，但600多位觀禮人士魚貫而入。場內座無虛席，場外聚集了許多觀眾，大會將他們安排到鄰近會議廳裡觀看大螢幕直播。場內場外，從每位獲獎人的推薦影片中，共同見證人類智慧在科技文明的亮麗表現，而風雨無阻的高出席率，則是對榮獲獎項的學術典範所表達的最高敬意。

當晚，唐獎基金會設宴款待六位得獎人和他們的親友。我代表董事會致歡迎詞，特別說說我對台灣成立唐獎的一些感想，尤其這是一個由工程出身的企業家捐助，全程委由專業客觀的學術審核委員會擔任評選、面向全世界的學術大獎，別具意義。

唐獎成立於2012年，設立初心是為了體現「學術進展，造福人間」的要義，尤其後者「造福人間」，是唐獎和世界上其他學術獎項的最大區別。也就是說，除了重視學術知識本質的卓越表現（研究成果），它更關心學術成果對人類社會生活的影響力（社會實踐）。從這個層面來說，唐獎的四個獎項（永續發展、生技醫藥、漢學和法治），等同於為強調知識本質為核心的諾貝爾獎（物理、化學、生理與醫學、文學、和平和經濟），補上了「知識應用於社會」的另一個向度。

嚴格說起來，知識由探索而解惑，且因深耕而精準，更在實用時，和環境（物理的或社會的）互動，而產生複雜性、多樣性和新的可能性。這樣動態的知識演化，形塑出我們現在所處的科技社會。這裡所謂的動態知識體系，包括了11個變數所衍生的生活因素交錯互動，影響著我們每一個人的行為，最終反映在社會文化的質變，因而造成不停增能的複雜型態，並在知識與科技等各方面，開展出許多耀眼的成就。這些成果來之不易，更非偶然，是科學家的集體成就，其中當然也包括了唐獎的歷屆得獎人。他們都是促成知識精進、應用得宜的典範學者。

唐獎的另一個核心價值是強調維護社會安寧、促進族群和諧的理念和行動，因而有「漢學」和「法治」兩個獎項。漢學表徵的是跨歐亞、跨語文、跨社會、跨族群、跨文化及跨數千年的人類生存圖譜。漢是大漢，是超越時空、深入心靈（包括宗教、人倫、哲思）的生命景象；更具體的說，漢學不只有漢，而是「泛」漢的族群互動文化貫穿四千年的文明表現，就是漢學的最佳詮釋。不知漢，論世也枉然。但是沒有法治，空有自由和民主，社會發展不會穩健，所有創造出來的人類文明也都不堪一擊。

但唐獎最令我感動的，是真正落實不分性別、宗教、種族和國籍的遴選精神。以性別為例，歷屆個人得主中，有1/4是女性科學家和學者，這一屆女性學者更包辦了生技醫藥、漢學和法治三大獎項、一半名額！

第二天在唐獎得獎者的個人演說會場上，生技醫藥獎得主卡里科（Katalin Kariko）剛好坐在我旁邊。我們聊起各自的研究生涯，她從匈牙利舉家到美國追求研究天地，終至落地生根；我由台灣赴美國讀博士、教書做研究多年，而後落葉歸根。她很客氣的說，她很喜歡我前一晚的致詞，尤其對漢學的「泛」漢思維，做為一位匈牙利後裔，特別有感觸。她叫我Ovid，這名字代表希臘羅馬的文藝思潮，而她自稱Kati，代表Katalin的希臘化暱稱。我們彼此的經歷，說明了世界就是個族群的熔爐，尤其在未來的世界，族群基因的突變將會是常態。

談興越來越濃，她對我正在做的小腦研究倍感興趣。我樂於分享，指出有越來越多的實驗證據顯示，小腦的功能不只是運動和平衡，而是介入所有每天必須要做的各項認知活動和生活情緒的調適，包括介入語言聽音辨義和字句理解。她驚訝的說：「從來沒想到小腦竟然扮演這麼重要的角色！」停頓片刻，她好奇詢問：「你怎麼想到要去研究小腦的認知功能？」我睨笑說道：「和你一樣，就是『不識時務』呀！當所有研究都專注在大腦皮質時，我必須借用物理學家費曼的一句名言：『底下還大有可為』（There’s plenty of room at the bottom），眾人皆醉研大腦，我偏獨醒究小腦！」

我反問她：「你不也是在眾人反對的劣勢下，執意研發mRNA這麼一個太過先進的冷門技術？結果呢，在人類與病毒的世紀大戰中，不僅成為疫苗研發的推進器，免除千千萬萬人之禍，更打開了治療用的蛋白質和基因療法大門！」她眨了眨眼，調皮的說：「你們漢醫不是說要『以毒攻毒』嗎？既然問題出在蛋白質序列，當然就改造mRNA，調控所需的蛋白質序列，這就是直擊標靶！目前對癌症的治療研究，也正在嘗試類似的方式。」

好一個以毒攻毒！但以毒攻毒顯然也有不同策略，不只一條路徑。我想起幾天之前在《自然》雜誌上讀到的治癌新法，研究者針對瀰漫性大型B細胞淋巴瘤（DLBCL）所做的實驗，就是另一種以毒攻毒的最佳範例。由於BCL6蛋白能抑制細胞凋亡，一旦BCL6出現失調、發生突變時，將導致DLBCL，促使癌細胞增生。目前的治療方式是用藥物抑制或降解BCL6，但總有些腫瘤細胞脫逃，達不到除惡務盡的效果。那麼，如果把掌控癌細胞生與死的蛋白質結合在一起，會產生什麼連鎖反應呢？當催生癌細胞的蛋白質連上死亡引線，會因此啟動凋亡程式，讓癌細胞自行毀滅嗎？

這個有趣的想法，來自美國史丹佛大學生物學家克萊布崔（Gerald Crabtree）幾年前在加州聖克魯茲的紅樹林散步時靈光乍現的點子。他越想越興奮，立刻飛奔回家，計畫著如何開展研究。他聯合了同校專攻化學與系統生物的葛瑞（Nathanael S. Gray）教授等多位研究者和博士生，利用化學誘導鄰近（CIP）技術（以化學小分子誘導兩種大分子發生鄰近交互作用進而調控細胞的過程），設計了一個狀似啞鈴的小分子，稱為TCIP1。啞鈴的一端連在轉錄抑制的BCL6結構域，另一端連在轉錄活化的BRD4結構域，形成三方穩定的化合物（見上圖）。BCL6走到哪裡，BRD4就跟到哪裡。BCL6抑制細胞凋亡，隨即就被BRD4瓦解。換句話說，因BCL6增生的腫瘤細胞，在BRD4介入後就重啟凋亡程序而自行毀滅了。原本是催生的BCL6，反成了催死使者。

研究團隊連續數日將TCIP1注射到小鼠腹腔，觀察牠們的變化。結果顯示，接受TCIP1治療的小鼠並未出現炎症副作用，TCIP1也能於72小時內有效殺死DLBCL細胞。這個研究成果令人振奮，有藥物化學教授將之妙喻為「把維他命換成毒藥」，卻也有不少癌症治療專家持保留態度，善意提醒這項研究距離藥物研發還有很長一段路，而且小鼠有別於人類，臨床試驗仍須注意可能出現的炎症副作用等問題；TCIP1的發展，只是生物學家的狂想曲，不應成為抗癌藥物的唯一方法。但「不識時務」的科學家，恐怕不只一人。是成是敗，誰知道呢？

風吹過紅樹林，送來訊息：刺殺致癌基因，出奇才能制勝！