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健康與科學

甜點的致命誘惑!

2016-02-01 賈布爾(Ferris Jabr)
垃圾食物搞亂大腦調節飢餓的機制,令人無法控制食慾!


布萊恩(Matthew Brien)20年來一直苦於無法控制食慾!身高178公分的布萊恩,24歲時體重61公斤,現在的他重達104公斤!他的按摩治療師發現,他特別難以抗拒麵包、通心粉、蘇打、餅乾與冰淇淋,尤其是富含杏仁與巧克力碎片的半公升桶裝冰淇淋。


他試過各種限制飲食的減重方法,但都無法持久,他說:「這根本是一種反射動作:晚餐後一定要吃甜點!有些人也許可以只吃兩口冰淇淋,但我非得吃完整桶不可!我就是忍不住吃的慾望。」純為享受美食而吃的快感,是大家熟悉的感覺,但一直到最近這幾年,研究人員才開始深入了解某些食物,尤其是高油脂與甜食,究竟是以什麼樣的方式改變大腦調節飢餓的機制,令一些人無法控制食慾。


美國德瑞索大學臨床心理學家羅奧(Michael Lowe)在2007年創造了「享樂性飢餓」(hedonic hunger)一詞,就是指我們熟悉的那種其實肚子早已飽了,卻滿腦子想吃的慾望。


越來越多專家同意,享樂性飢餓是導致全球已開發國家肥胖人口快速攀升的主要原因之一,尤其是美國,處處充斥著便宜、好吃到不行的甜點與令人一口接著一口的垃圾食物。羅奧說,把重心轉向快感,成了目前了解飢餓與減重的新方向。確認肥胖究竟是來自口腹之慾的情緒因素,或是身體無法消耗熱量的體質因素,有助於醫師選擇合適的治療方法。


解析食慾


研究飢餓與體重控制的人,通常會把重心擺在所謂代謝性飢餓(或稱衡定飢餓),這種飢餓感源自生理需求,最常見的現象是空腹時發出的咕嚕聲。當我們身體儲存的能量隨著時間越來越少,或當我們的體重比正常體重範圍還輕時,生理激素與大腦交互作用形成的複雜網絡,會增強我們的飢餓感;而當我們吃飽了或體重多增加幾公斤,同樣的激素與神經網絡就傾向抑制我們的食慾。


科學家在1980年代就已經了解,是哪些主要激素與神經網絡引起代謝性飢餓。他們發現,代謝性飢餓主要受下視丘控制,這個腦區的神經元不僅會刺激身體產生不同種類的激素,對這些激素的量也十分敏感。如同其他生物機制,這些生化訊號形成互相制衡的網絡,當攝入的能量超過消粍的能量時,多出來的能量就會儲存在遍佈全身的脂肪細胞。


當這些脂肪細胞開始變大時,它們會分泌大量瘦身素(leptin),隨著血液輸送到大腦,告訴下視丘釋放激素來抑制食慾,並增強細胞活性以促進代謝,讓生理狀態回復衡定。同樣地,當胃腸細胞偵測到食物時,也會釋放各種激素,例如釋放膽囊收縮素與腸激素胜?YY以抑制飢餓感,經由血液輸送到下視丘,或直接作用於連結大腦、心臟與胃腸道、長而蜿蜒的迷走神經。相反地,空腹時血糖下降,胃分泌的飢餓素(ghrelin)作用剛好相反,會提升飢餓感。


到了1990年代末期,腦造影與齧齒動物實驗開始顯示第二種神經路徑可以解釋享樂性飢餓的生理機制。參與第二條神經路徑的激素,其中有許多也參與代謝性飢餓的運作,但活化的卻是報償路徑的腦區。針對這個錯綜複雜的神經網絡所做的相關研究,最多的是藥物成癮與病態賭博的強迫行為。結果發現,報償路徑無法抵擋很甜或很油的美食誘惑,如同無法扺擋古柯鹼與賭博一樣。


人類演化過程中大多時候,這些富含卡路里的食物都是少有的美食,提供維持生存所需的能量,尤其是在環境嚴峻的時候。對古時候的人而言,抓住機會盡情大啖甜食與油脂,是攸關生存的事。但現代社會充斥著便宜的高熱量食物,這項本能對我們就不利了。羅奧說:「人類演化過程中多數時候的生存挑戰,是找到足夠的食物免於挨餓;但現代人面對的是非常不同的挑戰:勿攝取過多熱量以免體重增加。」


研究顯示,油膩食物與甜食甚至還沒進入嘴巴時,大腦就已經開始有所反應,因為光是看到渴望的美食就足以刺激報償路徑。而舌頭一接觸到食物,味蕾就會把訊號送到不同腦區,釋出大量多巴胺產生強烈快感。經常過度攝取美食,會因為大量釋放的多巴胺佔滿所有大腦中的受體,導致大腦自我調控機制減敏化,造成大腦需要更多的甜食與脂肪,才能獲得當初較少量食物就可得到的同樣快感,並產生必須持續大量進食以維持滿足感的惡性循環。新的研究證據指出,某些平常作用在下視丘的飢餓素,也會影響報償路徑。


2007~2011年間瑞典哥特堡大學的生理學家所做的一系列研究發現,胃分泌的飢餓素可直接促進大腦報償路徑釋放多巴胺。他們還發現,阻止飢餓素結合到神經元的藥物,可以改善肥胖者吃太多的現象。正常狀況下,瘦身素與胰島素會抑制多巴胺的釋放,並降低進食引發的快感。但最近齧齒動物的實驗研究卻發現,身體脂肪細胞增加後,大腦就不再對這些激素產生反應。因此,即使越來越不易得到快感,一直吃還是會讓大腦持續浸淫於多巴胺之中。


節制渴望


一些肥胖者用來控制體重的某種手術,可以說明飢餓素對體重控制的重要性,同時也提供生理學上的見解,為何許多人吃進遠超過生理所需的能量?所謂的減肥手術,透過切除組織或胃束帶手術,把胃大幅縮小到只能容納數十公克的食物,實在是不得已的治療方式。


手術完成後一個月內,患者通常比較不會感到飢餓,也不再受高糖高油脂食物的吸引,可能是因為突然縮小的胃改變了激素的分泌量。最近的腦造影研究發現,這種口腹之慾降低也反應在神經路徑上:手術過後,當看到誘人美食或聽到誘人美食的名稱時,大腦報償路徑的反應變弱許多,而且對多巴胺變得敏感多了。約翰霍普金斯醫學院的外科醫師史蒂爾(Kimberley Steele)說:「改變胃腸構造可以改變到達大腦的胃腸激素的量。」有些研究指出,減肥手術過後,刺激飢餓感的飢餓素變少了,而抑制食慾的腸激素胜肽YY則增多了。如同最近實驗所發現的,這些激素不僅作用在下視丘,也會作用在報償路徑。瑞士eSwiss醫療與手術中心內科教授舒爾茲(Bernd Schultes)說:「長期而言,我們或許可以利用藥物來模擬減肥手術的效果,這是一個偉大的夢想。」


有幾位臨床醫療人員應用享樂性飢餓的研究發現,來協助像布萊恩這樣的人。布萊恩在美國康乃狄格州格林威治醫院求診的內分泌醫師余易豪(音譯)認為,肥胖成因包含兩種以上、不同卻時而重疊的方式:代謝性與享樂性。因為余易豪認為布萊恩的問題主要來自享樂性肥胖,所以最近開立胰妥善(Victoza)注射液處方以抑制他的享樂性食慾。


相反地,平常作用在下視丘的藥物,則對那些因為身體機能障礙而無法維持體重的患者較為有效。而羅奧則專注於改變行為模式的新療法,他說:「傳統想法是我們可以教導體重過重的人改善自我控制能力,新想法則是食物本身才是問題。」對某些人來說,美味可口的食物在報償路徑上所引起的反應是這麼強烈,當食物擺在眼前,就算意志力有可能、也很難克制自己不去吃這些食物。羅奧說:「我們必須重新創造我們的食物環境。」這代表一開始就切勿把油膩、超甜的食物帶進家門,並盡量避免走進供應這些食物的餐廳。


53歲的奧唐奈(Elizabeth O’Donnell)在賓州沃林福德鎮擁有一間店面,在參加了羅奧的減重研究之後,把所學付諸行動,改變自己在家與外出的食物環境。她說,在面對甜點與速食時特別感到無助,因此她下定決心不讓家裡出現這些東西,也避開提供甜點吃到飽的餐廳,這在從前就會讓她多攝入3000~4000大卡的熱量。舉例來說,她最近去迪士尼樂園時,就排拒園區許多自助式餐廳,而選擇在有櫃檯服務的小餐館買一份沙拉。正是這種小小改變,可以在控制體重的戰爭中產生大大影響。


# 關鍵字:名家專欄醫學健康與科學
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