其他

致病的社經落差

社會的外部不平等會導致身體的內部不平衡,造成身體及大腦的生物性傷害。

撰文/薩波斯基(Robert M. Sapolsky)
翻譯/林慧珍

其他

致病的社經落差

社會的外部不平等會導致身體的內部不平衡,造成身體及大腦的生物性傷害。

撰文/薩波斯基(Robert M. Sapolsky)
翻譯/林慧珍


西方文化向來尊崇「人生而平等」的價值觀,但現實生活中,人們的機會和資源並不均等。作家法蘭西(Anatole France)在1894年以犀利的筆鋒描繪這種差別:「在法律至高無上的平等之下,無論貧富都禁止棲居於橋下、在街道乞討,也不准偷取麵包。」這些規定對富人來說無關痛癢,但窮人往往別無選擇。過去幾十年來,貧富差距日益嚴重,尤其在美國。1976年,美國前1%的富人手中握有全國9%的財富;而今這群人握有近24%的財富。這樣的趨勢已遍及全球。


診斷貧窮病


與日俱增的貧窮問題對健康十分不利,其原因超乎想像。社經地位較低,享有的醫療保健資源較少,生活在較容易爆發疾病的社區。低社經地位人口增加,健康出狀況的人數也隨之攀升。問題的核心不只是窮人較不健康,而其他人就某方面來說比較健康。亞馬遜創辦人貝佐斯(Jeff Bezos)等富豪之流以降,每往下一個階級,健康狀況也隨之下降。


但是,社經地位不平等與健康不佳的關聯,不全然因為醫療服務取得不易及生活風險較高。這些隨著社經地位/健康階級改變的健康狀況,半數以上無法以風險因子(吸菸、飲酒及依賴速食)或保護因子(有醫療保險、加入健身俱樂部)來解釋;英國流行病學家馬爾莫特(Michael Marmot)主持大型「倫敦公務人員研究」(Whitehall Study)針對特定族群進行風險調查,結果證實了這一點。此外,在具備全民健康保險的國家同樣看得到健康的階級差距。倘若原因真是醫療保健資源不均,那麼透過普及醫療應能消除這種階級差距;必定有其他能影響健康的強力因子,與這種不平等大有關聯。


造成差異的主要因素似乎是低社經地位引起的心理社會壓力後遺症。美國加州大學舊金山分校心理學家阿德勒(Nancy Adler)及同事認為,除了實際收入水準等客觀指標,人們如何評價自己也能預測健康狀態或疾病的發生。研究顯示,「感覺貧窮」比貧窮本身對健康更不利。英國諾丁漢大學的威爾金森(Richard Wilkinson)與約克大學的皮克特(Kate Pickett)等流行病學家解釋更多細節:雖然貧窮有害健康,但無論以何種因素做為衡量指標(例如嬰兒死亡率、整體預期壽命、肥胖、凶殺案發生),貧富差距都可能有更大的殺傷力。渴求自己沒有的東西,對健康特別有害。


基本上,社會越不平等,人們的生活品質就越差。在不同國家之間以及美國各州之間,不平等程度較高者(和絕對收入無關),其犯罪率(包括凶殺案)及監禁率較高,孩童在校遭霸凌、少女懷孕等發生率較高,識字率較低,有較多的精神疾患、酗酒及吸毒的問題,人民的幸福感偏低,社會流動性也較低。平等有助於建立友誼,階級落差則有相反影響,在不平等的國家或州,個人的社會支持系統較弱。綜合這些殘酷的社會現象,有助於解釋一個重要的事實:不平等程度提高,每個人的健康都將受損。


不平等對擁有一切的富人及一無所有的窮人都造成影響。隨著不平等加劇,富人耗費更多資源把自己與橋下的世界隔離,加拿大卑詩大學經濟學家伊文斯(Robert Evans)稱之為「富人的分隔」(secession of the wealthy),他們把更多資源投注在門禁森嚴的社區、私立學校、瓶裝水和昂貴的有機食品,提供大把銀子給那些幫助他們維持地位的政客。為了排除一切造成壓力的事物而築起高牆,本身便是一件很有壓力的事。


知道這些心理及社會因素會致病是一回事,但要了解這些壓力來源如何在體內搞破壞又是另一回事。社經地位及不平等如何「深入體內成為禍根」?研究人員即將找到答案。我們十分了解貧窮如何影響生物學上的反應,而人們之所以擔心不平等加劇,主要是因為害怕貧窮。科學家已經找到外部不平等與三個關鍵生理機制的關係:慢性發炎、染色體老化及大腦功能退化。


症狀一:慢性發炎


洛克斐勒大學的麥克尤恩(Bruce McEwen)在1990年代引介「身體調適負荷」(allostatic load)的概念,認為我們的身體持續受到周圍環境刺激並回到基準狀態(也就是恆定狀態),因此我們能保持健康,此概念顛覆人們對疾病生物學的看法。傳統觀點使科學家專注在解決器官受到的特定刺激,但「身體調適負荷」有不同的視角:生理刺激引發廣泛的全身適應反應,例如腳趾感染不僅導致腳尖發炎,也引發各種變化,包括從腹部脂肪攝取能量以及大腦控制睡眠的化學反應。當生物學上的壓力持續不斷,身體器官的功能便無法達到最佳狀態,對健康的傷害不亞於單一器官的嚴重失常。


加州大學洛杉磯分校的希曼(Teresa Seeman)依循「身體調適負荷」的概念進行全身性研究,她測量身體損耗相關的生物標記:血壓、膽固醇、血脂、身體質量指數(BMI)、慢性高血糖症分子指標以及壓力激素濃度的上升情形,證明這些測量值能準確預測身體健康狀態及死亡率。


希曼等人近期的研究認為,身體會為了回復正常、無壓力狀態,持續進行徒勞無功的抗爭,因此低社經地位與沉重的身體調適負荷有關。這些發現還指出一項重要的議題:社經地位不但能預測成人的身體調適負荷耗損程度,童年的社經地位更是留下終身標記——低社經地位讓年輕人的身體提早「老化」。但科學家也找到保護因子,成長於貧窮社區固然使低社經地位和身體調適負荷雪上加霜,但母親若是有充份的時間及精力陪伴孩子,就能降低這種不良影響。


任何型式的壓力都可能產生這些影響,壓力不見得與財富有關,卻與社會處境有關。我在東非大草原上進行的野生狒狒研究,已經證實這種影響。社會階級對狒狒群體的個體多少都會產生壓力。假設你是一頭位階低的狒狒,處在高社會壓力下,體內的糖皮質素(glucocorticoid,一種壓力激素,皮質醇是其中一種)會有不利健康的異常分泌;心血管、性腺及免疫系統的變化,也會對健康造成負面影響。


動物或人類社會階級壓力對健康的影響是透過一種關鍵反應:慢性發炎。沒有任何例子比發炎更適合說明生物機制的雙面刃,組織受傷後的發炎反應能控制損傷程度並啟動細胞修復;廣泛的慢性發炎卻會導致全身性的分子損傷,研究已經證實慢性發炎會引發動脈粥狀硬化及阿茲海默症。最新的研究(包括我自己專研的神經系統發炎症)顯示長期處在高壓狀態會觸發慢性發炎。對人類來說,兒童時期的貧窮會影響成年後的身體發炎反應,包括強化發炎基因表現、促進分泌發炎相關的各種生物標記(例如可能增加心臟病風險的C-反應蛋白)。


這些都是社經地位對健康的長期影響。研究顯示,在經濟大蕭條時期損失越多的人,其C-反應蛋白濃度在六年後也會越高。人類與其他活在不平等處境的靈長類動物都有這些弱點,杜克大學董婕妮(Jenny Tung)的研究指出,低位階恆河猴(rhesus monkey)體內慢性發炎指標較同一群體的高位階者來得高。人類社會有生活習慣導致的風險因子(例如難以翻身的社會底層,吸菸及飲酒率往往也較高),但恆河猴沒有這類影響,社會壓力與不利健康的生物機制有直接的關係。


症狀二:染色體老化


檢測端粒(telomere,染色體最末端的DNA片段)的狀態不但可以判斷老化程度,也有助於了解社經地位/健康差異影響身體的途徑。


端粒有助於維持染色體的穩定,分子生物學家喜歡把它比擬為鞋帶末端用來防止磨損的塑膠帽。細胞分裂過程中,染色體每複製一次,端粒便隨之縮短;一旦端粒變得太短,細胞便停止分裂,許多健康功能也跟著喪失。端粒?能重建這些末端片段,阻止端粒縮短。因此,細胞端粒可以顯示細胞的生物學「年齡」,而端粒縮短使染色體容易磨損、變得脆弱,也是一種分子層次的損傷。


加州大學舊金山分校健康心理學家艾波(Elissa Epel)與沙克生物研究院的布萊克本(Elizabeth Blackburn,她因端粒的開創研究獲得2009年的諾貝爾獎)2004年的研究發現端粒與壓力生理學的關聯。她們檢視39名負責照顧慢性病兒童、每天生活在高度壓力下的婦女,發現這些照護者體內白血球的端粒縮短、端粒?活性降低,蛋白質及各種?受到的氧化傷害增加(氧化能使端粒?失去活性)。研究人員排除飲食及吸菸等可能混淆結果的潛在因子,仍發現隨著孩子患病時間越長,這些婦女的壓力隨之上升,端粒也越短。一般人或多或少維持一定的端粒縮短速率,但數據顯示,這些婦女的端粒老化程度比壓力低的對照組提早老化10年(有時甚至超過10年)。


這個發現帶動大量相關研究,顯示各種壓力因子(包括嚴重憂鬱症、創傷後壓力疾患及曾受種族歧視等)都會加速端粒縮短。毫不意外,來自低社經地位家庭的兒童成年後端粒較短;過去一些生活貧困的特徵,包括鄰里的素質不佳、目睹或經歷暴力、家庭關係不穩定(離婚、父母死亡或坐牢)等,與日後染色體端粒加速縮短有關。在貧困中度過童年的人,端粒年齡可能從中年開始,就比那些擁有幸福童年的人老10歲。


因此,從宏觀的身體系統乃至微觀的個別染色體,貧困都造成身體耗損。大多數有關端粒長度和身體調適負荷的研究以「貧窮」與「非貧窮」進行比較,但也有少數研究從社會最底層開始檢視不同階級的不平等,結果顯示,社經地位每往下一階,衰老的生物指標可能更加惡化。


症狀三:失控的大腦


根據近期的神經生物學研究,低社經地位會改變大腦及行為。我的實驗室花了25年研究持續性壓力對齧齒動物、猴子及人類大腦的影響。我們與其他實驗室都發現,海馬回是大腦受壓力影響的熱區之一。海馬回對學習與記憶相當重要,持續性壓力或暴露於過量糖皮質素都會降低它的活性、減少神經元連結並抑制神經元新生,對記憶造成不良影響。壓力及糖皮質素也會強化恐懼及焦慮反應(由杏仁核掌管),壓力會使恐懼促發區興奮,並增強該腦區的神經連結,對海馬回則是相反的抑制作用。這些發現有助於解釋創傷後壓力疾患為何會使海馬回萎縮、杏仁核增大。另一個受到影響的腦區——中腦邊緣多巴胺系統(mesolimbic dopamine system)則對獎勵、預期及動機非常重要,慢性壓力會破壞多巴胺系統,引發憂鬱症及成癮。


在糖皮質素的強力作用下,前額葉皮質(prefrontal cortex, PFC)也會受到影響。PFC負責長期計畫、執行功能及衝動控制,社會壓力及糖皮質素升高會減少神經元連結,造成PFC的神經元溝通更加困難;壓力也會損及髓鞘化作用(myelination,使神經元間的訊號傳遞線路絕緣,加速訊號傳遞),使PFC的總細胞體積減少,並啟動慢性發炎。


PFC損傷會有什麼後果?我們會做出糟糕的衝動決定。想像一下「時間折價」(temporal discounting):在立即可得的獎勵和必須等待才有更大的獎勵之間選擇時,等待時獎勵的吸引力會隨著時間拉長而下降。PFC非常善於抵抗這種短視近利的誘惑,但是壓力會強化「時間折價」的影響;延宕滿足有賴PFC,但累積的壓力越大,受試者的PFC活化程度越低。受到越不平等的待遇,PFC越不活躍,大腦較難捨棄即時行樂的決定而去選擇長期的健康。神經系統的影響能夠解釋,累積較多生活壓力的人比壓力較小的人更容易發胖、吸菸及喝酒。


這些PFC的改變也發生在兒童身上。賓州大學的法拉(Martha Farah)與目前在加州大學舊金山分校任職的波伊斯(W. Thomas Boyce)分別在不同的研究中觀察到,低社經地位家庭的幼稚園孩童體內糖皮質素濃度較高、PFC較薄且較不活躍,衝動控制及執行功能也較差。這些影響隨這些孩子成長而增強,他們的PFC體積到了青春期也比較小,成年之後做決定時受時間折價影響的情形較明顯。


低社經地位與壓力、PFC結構及功能受損大有關係,這項觀察引發「先有雞還是先有蛋」的棘手問題。有可能是大腦的變化讓選擇失誤、導致貧困,而不是貧困引起大腦變化。但這項研究顯示的因果關係恰好相反,先是社經地位及不平等影響PFC的功能,然後才招致其他不幸。


從幼稚園孩童的家庭社經地位就能預測他們成年後的PFC功能,但沒有任何五歲小孩因為酗酒及賭馬揮霍薪水而陷入貧窮。加拿大卑詩大學的趙佳穎(Jiaying Zhao)及同事在2013年的一項研究中提供了進一步的證據。他們以財富隨著季節變化的印度農民為研究對象(印度農民在種植季節最窮困,收穫後最有錢),發現農民的PFC功能隨著社經地位提升而改善。


對我來說最重要的證據是,透過實驗設計讓人們感受社經地位降低的研究,受試者在實驗中受「時間折價」的影響相當明顯。2012年一項研究中,進行類似大富翁遊戲的受試者得到不同的起始資源,「貧窮」的受試者較可能預支未來的收入,且不懂得運用遊戲策略相關的有利線索。


在另一項研究中,被要求想像經濟損失(相對於不賺不賠或獲利的情境)的受試者,在不相關的任務中也有較嚴重的「時間折價」心態。另一項研究先讓受試者仔細考慮一筆昂貴的汽車維修費,想像這對他們造成的經濟負擔;高社經地位受試者的認知功能並沒有改變,但低社經地位受試者的認知功能變差。


為什麼暫時的社經地位感受,會導致受試者出現與現實生活中低社經地位者相同的認知變化?其中一種解釋是:基於理性反應。因為如果你窮到連吃飽都成問題,就很難想到存養老金。貧窮讓人較無法顧及未來。


還有另一種與壓力相關的有力解釋:長期規劃與衝動控制讓PFC變得疲乏。該研究讓受試者執行依賴PFC腦力的任務,增加其認知負荷,結果發現他們更容易在節食時偷吃。或者你可以(科學家已經做過了)透過零食誘惑加重節食受試者的認知負荷,他們在需要PFC功能的測試中,會表現得比較差。目前還不清楚,相對於動機的降低,PFC在代謝上的實際損耗,有多少會反映在認知測試的表現上。


無論如何,低社經地位會造成長期的財務壓力,導致注意力分散及精力消耗。當你擔心付不出房租時,很難在面對認知負荷及心理掙扎時有傑出表現(例如連續進行減法計算或是克制酒癮)。汽車維修費的研究中,有一項發現也支持這種解釋,當受試者考慮的費用低到可忽略時,無論其社經地位高低,認知測驗的表現都一樣好。


當然,我們需要深入了解不平等造成的生物學影響,並找到更好的方法來撫平它造成的健康傷痕。但坦白說,我們現在已經了解夠多狀況,足以引發道德憤怒。令人憤慨的是,那些生錯家庭的孩子,未來健康狀態註定差人一等。我們不需要檢測發炎反應或染色體端粒長度來證明這是錯的,但若需要,就應該賦予科學更多力量。