環境與生態

天擇之外的複雜演化

在沒有天擇壓力之下,生物也能演化出複雜構造嗎?實驗室中養尊處優的果蠅族群, 的確比較多變化,但不代表天擇沒有作用。

撰文/齊默(Carl Zimmer)
翻譯/涂可欣

環境與生態

天擇之外的複雜演化

在沒有天擇壓力之下,生物也能演化出複雜構造嗎?實驗室中養尊處優的果蠅族群, 的確比較多變化,但不代表天擇沒有作用。

撰文/齊默(Carl Zimmer)
翻譯/涂可欣

當達爾文想出演化論的基本概念時,他還不到30歲,不過他卻等到50歲時,才把學說公諸於世。期間的20年,他有系統地蒐集證據,構思如何回應每個他能想到的質疑。在他預期的反駁論點中,最主要的就是漸進的演化過程無法產生一些複雜結構。

就拿人類的眼睛來說,它是由視網膜、晶狀體、肌肉、膠質液等許多元件組成,眼睛需要所有元件合作才能產生視覺。一個部位損傷,例如視網膜剝離,都會導致失明,而所有交互作用的元件也必須要有合適的尺寸和形狀,眼睛才能發揮功能。如果達爾文是對的,那麼複雜的眼睛應該是從較簡單的前身演化而來。達爾文在《物種起源》裡寫到:「我得坦承,這是極荒謬的說法。」

但達爾文仍看出了讓生物演化出複雜性的道路。生物的性狀代代都會出現變異,有些變異可提高個體的生存率並繁衍較多後代,這些變異經過幾代的天擇後會在族群裡變得較為普遍。新變異出現並擴散時,它們會逐漸改變身體構造,產生複雜的結構。

達爾文認為,人類的眼睛可能源自類似今日扁蟲具有的一塊簡單感光組織,天擇讓這片組織凹成杯狀,獲得偵測光源方向的能力;接著,又有一些能與感光杯合作的新特徵加入,進一步改進視力,讓生物更能適應周遭環境,也使得這個眼睛的前身能遺傳給未來世代。天擇一步步推動種種改變來增加結構的複雜性,每一個中間型都要比之前的中間型能提供更多的優勢。

達爾文對於複雜構造起源的想法,獲得了現代生物學的支持。今日生物學家從分子的層次檢查了眼睛和其他器官,他們發現由那些極複雜蛋白質組成的一些構造,很類似閘口、輸送帶和馬達;只要天擇一直偏好改變後的中間型,就有可能從較簡單的前身演化出複雜的蛋白質系統。

但最近有些科學家和哲學家提出生物複雜性可透過其他方式產生的論點。有人認為,生命有越變越複雜的內在傾向;也有人相信,即使沒有天擇的幫助,當隨機突變形成時,就有增加複雜性的副作用。他們說,生物複雜性的起源並不如道金斯著名的「盲眼鐘錶匠」觀點,是數百萬年來通過天擇微調的結果。在某種程度上,它自然而然就發生了。

複雜性是什麼?

生物學家和哲學家思考複雜性的演化許多年了,但美國杜克大學古生物學家麥克席亞(Daniel W. McShea)指出,他們因為定義模糊不清而毫無頭緒,他說:「他們不僅不知道如何用數字來表達,甚至不清楚這個詞的意義。」

麥克席亞也深思了這問題多年,並和同在杜克大學的布蘭登(Robert N. Brandon)密切合作。麥克席亞和布蘭登認為,我們要看的不只是元件的數目,還有元件的種類。我們的身體由10兆個細胞組成,如果這些細胞全都是同一種類型,那就只是一群沒有特色的原生質。但我們有肌肉細胞、紅血球和皮膚細胞等,即使在一個器官內都有許多不同種類的細胞,例如視網膜上有60種神經元,各自擔負了獨特的任務。從這標準來看,我們人類確實要比海綿之類的動物複雜太多,海綿可能只有六種類型的細胞。

這個定義的優點之一是,你可以用許多方法來評量複雜度。例如我們的骨骼有許多不同類型的骨頭,每個骨頭都有特別的形狀,脊椎就是由數種不同的元件組成:有支撐頭部的頸椎、有支撐胸廓的胸椎。

麥克席亞和布蘭登在他們2010年出版的《生物學第一定律》中,描述了在這定義下,複雜性可能的形成方式。他們認為,許多元件一開始可能大同小異,然後隨時間逐漸演變分化。當生物繁殖時,可能會有一個或數個基因發生突變,這些突變有時會衍生出更多類型的元件,一旦生物擁有較多元件,這些元件就有機會變得不同。當一個基因偶然被複製,其中一個版本可以出現原基因沒有的突變。他們指出,最初完全相同的一組元件,彼此間的差異會變得越來越多,換句話說,生物的複雜程度增加了。

複雜性的出現可能有助生物的生存或繁殖,若是如此,就能在天擇下傳播給整個群體。舉例來說,哺乳動物的嗅覺是靠氣味分子與鼻腔神經末稍上的受體結合,這些受體基因在數百萬年間不斷複製,新複製的基因出現突變,讓哺乳動物能聞到更多的氣味。像小鼠和狗等非常依賴嗅覺的動物,有超過1000種嗅覺基因。但另一方面,複雜性也可能成為負擔,例如突變可能會改變頸椎的形狀,讓動物不易轉動頭部,天擇會防止這類突變播散到群體,帶有那些性狀的個體往往在繁殖前即死亡,剔除了有害的性狀。在那些例子中,天擇是不利於複雜的。

和標準演化論不同的是,麥克席亞和布蘭登認為沒有天擇時複雜性也會增加,他們相信這是生物學的基本定律,或許也是唯一的定律,他們稱之為「無受力演化定律」。

實驗室果蠅的複雜性

最近,麥克席亞和杜克大學的研究生弗萊明(Leonore Fleming)利用果蠅測試了無受力演化定律。科學家飼養果蠅已超過一個世紀,這些實驗用果蠅過著相當舒適的生活:有穩定的食物和恆定溫暖的環境,不像野生果蠅得面對飢餓、捕食和寒冷或酷熱。野生果蠅在天擇嚴格篩選下,淘汰掉無法應付各種挑戰的突變;相對地,在實驗室受庇護的環境下,天擇的力量很微弱。

無受力演化定律清楚預測:過去一世紀來,實驗室果蠅的不利突變較不會遭到淘汰,牠們會比野生果蠅更複雜。弗萊明和麥克席亞檢查了916個實驗室果蠅世系的科學文獻,以不同的方式測量各個群體的複雜性,而最近在《演化與發育》期刊上指出,實驗室果蠅確實比野生果蠅複雜,有些昆蟲有不規則的腳,有些翅翼獲得了複雜的顏色圖案,有些觸角出現不同的形狀,在沒有天擇的束縛下,果蠅發展出複雜性,一如定律的預測。

雖然有些生物學家支持無受力演化定律,但美國史密森尼博物館的傑出古生物學家厄文(Douglas Erwin)認為這概念有著嚴重瑕疵,他說:「它有一個基本假設是錯誤的。」根據這項定律,在沒有天擇時複雜性會增加,但這情況只有當生物在沒有天擇影響下也依然能生存時才成立。厄文認為,在真實世界裡,即使果蠅受到科學家的悉心照顧,篩選力量依然存在。果蠅這樣的動物要正常發育,有數百個基因必須循序進行複雜的交互作用,讓一個細胞衍生出許多細胞,並形成不同的器官等。突變可能會擾亂這秩序,讓果蠅無法長大成蟲。

一個生物可以在沒有外在淘汰(不受環境因子來決定演化競賽輸贏)的情況下存在,但它仍得面對生物體的內在的選擇。厄文的說法是,麥克席亞和弗萊明的新研究並未提供無受力演化定律的證據,「因為他們只考慮成蟲變異種。」研究人員並沒有檢查死於發育疾病的突變種,這些夭折的果蠅也受到了科學家的照顧與保護。

厄文和其他學者提出的另一個反對論點是,麥克席亞和布蘭登對複雜性的詮釋與大多數人的定義不同。眼睛並不只是有許多不同的元件,這些元件還共同執行了一項任務,而每個元件都有自己特定的工作。但麥克席亞和布蘭登反駁,他們所檢查的複雜性可導引出其他層次的複雜性。麥克席亞說:「我們在這些果蠅身上看到的複雜性是有趣的東西,天擇可以用它們來建立複雜構造,而其功能或許有助生存。」

分子複雜性

身為古生物學家,麥克席亞對複雜性的習慣思維,來自於化石,例如骨頭組合成骨架。但近年來,一些分子生物學家也和麥克席亞一樣思索複雜性形成的方式。

1990年代,一群加拿大生物學家開始思考突變往往對生物完全沒有影響的事實,若用演化生物學術語來說,這些突變是「中性」的。加拿大達豪士大學哈利法克斯分校的葛雷(Michael Gray)等科學家於是提出:這些突變能讓生物直接形成複雜的結構,而不需經過天擇篩選一系列的中間物,看看每一個改變是否能夠幫助生物適應環境。他們稱這過程為「建設性中性演化」。

最近一些研究提出了令人信服的證據,支持葛雷的建設性中性演化說。美國俄勒岡大學的桑頓(Joe Thornton)是這個研究領域的佼佼者,他和同事發現了真菌細胞的例子。真菌(例如香菇)細胞必須能夠移動細胞中的原子,才能存活,其中一個方法是使用液泡ATP酶這種分子幫浦,它是個能旋轉的環狀構造,由蛋白質組成,可將真菌內的原子從膜的一邊送到另一邊。它是個複雜的構造,由六個蛋白質組成,其中四個是名為Vma3的蛋白質,第五個為Vma11,第六個為Vma16,環狀構造要能旋轉,這三種蛋白質缺一不可。

桑頓和同事要想知道這複雜結構是如何演化出來的,他們比較了其他生物的相關蛋白質,例如10億年前和真菌擁有共同祖先的動物。

動物的液泡ATP?也是由六個蛋白質構成的旋轉環,但它們有一個很重要的不同處:動物的環只有兩種蛋白質,而不是三種,它們由五個Vma3和一個Vma16組成,沒有Vma11。根據麥克席亞和布蘭登對複雜性的定義,真菌的液泡ATP?比動物複雜。

科學家檢查了製造液泡ATP?的基因後發現,真菌所獨有的Vma11,其實和動物及真菌的Vma3非常相近,Vma3和Vma11必定有相同的起源。桑頓和同事結論,真菌演化初期,一個環蛋白質的原型基因意外多了個額外的複製版本,這兩個版本又分別演化出Vma3和Vma11。

桑頓和同事比較Vma3和Vma11基因的差異,重建了這兩個基因的遠祖基因,然後用這DNA序列製造出對應的蛋白質,讓這八億年前的蛋白質復活,科學家稱這蛋白質為Anc.3-11。科學家想知道帶有原型蛋白質的環狀構造的運作狀況,於是將Anc.3-11基因植入酵母菌中,並關閉酵母菌的Vma3和Vma11基因。正常狀況下,關閉這兩個基因是致命的,因為酵母菌無法製造環狀構造,但桑頓和同事發現,帶有Anc.3-11的酵母菌仍能生存,它們結合Anc.3-11和Vma16蛋白質,製造出具完整功能的環狀結構。

這類實驗讓科學家能推衍真菌的環狀構造如何變得複雜:真菌的環在一開始也是由兩種蛋白質構成,就和動物一樣。這些蛋白質很靈活,分子的左、右兩端都能與相同或是合作的蛋白質結合,後來Anc.3-11基因複製並衍生為Vma3和Vma11,新蛋白質繼續著原來蛋白質的功能:組合為環狀唧筒。但經過數百萬代,它們開始突變,有些突變讓它們不再那麼靈活,例如Vma11順時針方向不再能與Vma3結合,而Vma3也失去了順時針方向與Vma16結合的能力。這些突變並沒有殺死酵母菌,因為蛋白質仍能串連成環狀構造,換句話說,它們是中性突變,但現在環卻更複雜了,必須要三種蛋白質都存在且以特定模式排列,才能成功組合出環狀構造。

桑頓和同事發現的正是無受力演化定律所預測的演化情境。隨著時間演進,生物有了越來越多元件,像是環蛋白質,接著額外的元件出現歧異,最後真菌產生了比祖先更複雜的構造。它和達爾文想像天擇而有一系列中間物的過程不同。相反地,真菌環是退化而產生了複雜性。

修改突變造成的錯誤

葛雷還發現,許多物種所用的基因編輯機制,是另一個建設性中性突變的例子。當細胞需要某種蛋白質時,它會將基因的DNA轉錄為對應的單股RNA,然後用特別的酵素來替換RNA鏈中的特定元件(核苷酸)。RNA編輯對包括人類在內的許多生物來說是不可或缺的機制,未經編輯的RNA分子製造出來的蛋白質沒有功用。但這現象真的很奇怪,為什麼我們不直接擁有正確序列的基因,如此就完全不需要額外的RNA編輯機制?

葛雷提出了RNA編輯可能的演化故事:有個酵素突變了而能與RNA結合並改變特定核苷酸,一開始這個酵素對細胞無害也無益,因為無害所以保留了下來。之後基因出現了一個有害的突變,幸好細胞已有了RNA結合酵素,能夠剪輯RNA而修正突變的缺失。這酵素讓細胞免於突變的傷害,也使得突變能傳給下一代,最後擴散到整個族群。葛雷認為,RNA編輯酵素和它修補突變的演化並不受制於天擇,這額外的複雜性是「中性」演化而來,而且一旦普及,就沒有辦法再除去。

荷蘭阿姆斯特丹大學的生化學家斯培哲(David Speijer)相信,葛雷和同事提出的建設性中性演化的概念對生物學大有幫助,特別是它挑戰了所有複雜性都必須有利於適應的想法。但斯培哲也擔心他們的論點在某些例子中太牽強,斯培哲認為,真菌幫浦是建設性中性演化的極好例子,他說:「任何思緒清楚的人都會完全同意。」但在他看來,在RNA編輯的例子中,科學家不應該忽略天擇作用的可能性,即使複雜性看起來並沒有用處。

葛雷、麥克席亞和布蘭登認同天擇對我們周遭生物的複雜性極為重要,影響著從鳥類生成羽毛到樹葉進行光合作用的生化過程。不過他們仍希望他們的研究能吸引其他生物學家超越天擇來思考隨機突變促進複雜性演化的可能。葛雷說:「我們並沒有排除適應是複雜性演化的一部份,我們只是覺得它無法解釋所有的事。」