生命科學

哪種食物會讓你/妳胖?

嚴格控制的實驗將提供確切答案:肥胖究竟是由過多的熱量還是不對的碳水化合物造成的?

撰文/陶布斯(Gary Taubes) 
翻譯/潘震澤

生命科學

哪種食物會讓你/妳胖?

嚴格控制的實驗將提供確切答案:肥胖究竟是由過多的熱量還是不對的碳水化合物造成的?

撰文/陶布斯(Gary Taubes) 
翻譯/潘震澤

重點提要
■下面哪個是導致肥胖的主因:吃得過多、還是吃了不對的食物(特別是容易消化的碳水化合物)?
■雖然營養學家認為他們知道上述問題的答案,但直到現在,研究人員從未以科學方法嚴格測試過這個問題。
■由美國「營養科學計畫」資助的研究人員將開始測試這個問題。受試者將入住研究機構,除了嚴格控制他們的飲食外,也將仔細測試所消耗的能量,以確認食物組成對能量消耗有什麼影響。

為什麼有那麼多人變得那麼胖?答案看來顯而易見,世界衛生組織指出:「肥胖以及過重的基本原因,是熱量攝取與熱量消耗之間的能量不平衡。」簡單地說,我們不是吃得太多,就是動得太少,或是兩者皆是。根據這種邏輯,任何多餘的熱量,不論是來自蛋白質、碳水化合物或是脂肪(食物中三種主成份,稱為「巨量營養素」),都不可避免會讓人發胖。因此,解決之道也清楚明白,就是少吃多動。

質疑這種傳統想法的理由也同樣明顯。少吃多動的處方已經廣為開立了40年之久,然而肥胖(體脂肪累積多到影響健康程度)的盛行率,卻攀向前所未見的高峰。今日超過1/3的美國人被視為肥胖,這個比例是40年前的兩倍以上;全球則有超過五億人屬於胖子。

現代人除了變得越來越胖之外,也出現更多代謝疾病,好比由負責處理與儲存營養素的激素失調所導致的第二型糖尿病,在胖子身上遠比瘦子常見。

雖然肥胖問題有個看來廣為接受的解決之道,但情況卻持續惡化,這種不一致的現象顯示有兩種可能:第一,我們對於肥胖成因的理解正確,但胖子因遺傳、環境或行為因素,不能或不願自我治療;其二,我們對肥胖成因的理解有誤,因此常見的改善建議也是錯的。

如果後者是正確的,那麼讓人發胖的原因可能就不是能量失衡,而是更接近激素缺陷,這是歐洲的研究人員在二次世界大戰前所服膺的想法。如果真是這樣,那麼環境中引發這種缺陷的頭號嫌犯,是我們食入碳水化合物的數量與種類。根據這種說法,我們對肥胖的基本錯誤認知之一,就是假定不論我們吃的是酪梨、牛排、麵包還是汽水,是食物所含有的能量造成發胖,而不是這些食物(特別是碳水化合物)對調節脂肪累積的激素所具有的作用。

由於研究人員那麼常提到肥胖是能量失衡疾病,我們會認為這個觀念在幾十年前就經過嚴格的測試,只不過正確的科學研究卻從來沒有人做過。這種實驗花費不貲不說,也很難正確執行;再者,研究人員一般會認為答案清楚明瞭,就是吃得太多,所以這種實驗不值得花力氣做。結果是:當代最嚴重健康問題(肥胖、糖尿病及其併發症的激增)的科學基礎,大部份都還沒有答案。

我對肥胖的科學與歷史研究了10年之後,確信唯有重新思考並嚴格測試肥胖的成因,才有可能得出有意義的進展。去年,我與曾任外科醫師及癌症研究員的阿提亞(Peter Attia)一起成立了「營養科學計畫」(Nutrition Science Initiative, NuSI)這個非營利組織,就是為了彌補證據不足的問題。在美國德州休斯頓市阿諾德夫婦基金會的贊助下,我們徵召了獨立的科學家來設計實驗並執行,希望能仔細測試關於肥胖(包括體重增加)的兩個對立假說。阿諾基德金會應允提供NuSI目前的研究預算以及三年運作經費的60%,總金額為4000萬美元。研究人員將隨著證據來決定研究方向,如果一切按計畫進行,在未來六年內,我們將取得肥胖生物根源的確切證據。

激素失衡才是造成肥胖的主因?

要想了解肥胖的激素假說為何如此有吸引力,得先來看看能量平衡假說的不足之處。「肥胖是由於食入的熱量比消耗的熱量更多所造成」,這個想法應該來自熱力學第一定律,也就是說能量不生也不滅。用於生物學上,代表生物食入的熱量不是被轉換成有用的形式(代謝)、排泄出去,就是儲存起來。因此,我們食入的熱量如果比使用或排泄的更多,多餘的將儲存起來,代表我們會變得更胖、更重,就這麼簡單。但該定律並沒有說明人為何會食入比花用更多的熱量,也沒有說明多餘的熱量為何以脂肪儲存。我們想要回答的就是這些「為什麼」。

更明確地說,為什麼脂肪細胞會累積過量的脂肪?這是生物而非物理問題。為什麼這些脂肪不會被代謝、產生能量或熱?為什麼身體某些部位的脂肪細胞會累積過多的脂肪而其他部位不會?熱量攝取過多並不是有意義的答案。

要回答這些問題,就得提到激素(特別是胰島素)在不同細胞刺激脂肪累積上所扮演的角色。胰島素分泌受到葡萄糖的刺激:當血中葡萄糖的量增加,好比吃了富含碳水化合物的一餐後,胰臟就分泌了更多的胰島素,以避免血中葡萄糖量上升至危險的程度。胰島素會告知肌肉、器官,甚至脂肪細胞,吸收更多葡萄糖,當成燃料使用。胰島素也會讓脂肪細胞儲存脂肪(包括食入的脂肪),以備不時之需。只要胰島素維持高濃度,脂肪細胞就會保留脂肪,其他細胞則優先以葡萄糖(而非脂肪)為能量來源。

飲食中主要的葡萄糖來源是澱粉、穀類以及糖(在缺少碳水化合物時,肝臟會從蛋白質合成葡萄糖)。食入的碳水化合物越容易消化,血中葡萄糖的濃度就上升得越快、越高(食物中的纖維及脂肪會減緩這個過程)。因此,富含精製穀類及澱粉的飲食將引起更多胰島素分泌。在此,蔗糖以及高果糖玉米糖漿這類食用糖可能扮演關鍵角色,因為它們含有高量的果糖這種碳水化合物,而果糖大部份在肝細胞中代謝。雖然尚未確定,但有研究顯示高量的果糖可能是造成「胰島素耐受性」的重要原因。當細胞對胰島素產生耐受性,將需要更多的胰島素才能控制血糖。根據激素假說,結果就是血中胰島素在一天當中有更多時間都維持在高濃度狀態,造成脂肪在脂肪細胞中累積,而非當成身體的燃料使用。就算每天只多存了10或20大卡的脂肪,數十年下來也將造成肥胖。

根據激素假說,想要避免這種情況持續惡化,就得避免食用會增加胰島素分泌的食用糖及碳水化合物,這樣身體自然就會以儲存的脂肪為燃料。就算攝食的熱量維持不變,身體也會從消耗碳水化合物轉向消耗脂肪。由於激素的有效指示,細胞將消耗脂肪,結果是身體增加了能量的消耗。根據這種看法,我們必須限制碳水化合物的攝取,最好以脂肪替代,因為脂肪不會刺激胰島素分泌。

根據這種另類的肥胖假說,目前全球肥胖以及第二型糖尿病(看來源自胰島素耐受性)的流行,主要是由飲食中的穀類及糖份所造成。該假說還指出,解決這些危機的第一步是避免吃糖,同時限制澱粉類植物及穀類的攝取,而不是操心吃了多少以及運動了多少。

傳統智慧並非一向都偏愛今日流行的能量平衡假說。在第二次世界大戰之前,歐洲的肥胖研究權威(以及大多數醫學專業者)得出的結論是說,肥胖與所有其他生長疾病一樣,都是由激素及調控缺陷所造成。他們相信:在影響脂肪儲存於脂肪細胞的激素與酵素中,必定有所缺失。

【欲閱讀完整內容,請參閱科學人2013年第140期10月號】